Hypokaliämie: Diagnose

Definition

Eine Hypokaliämie liegt vor, wenn die Serumkaliumkonzentration unter 3,5mmol/L liegt.

Symptome

Wie bei anderen Elektrolytstörungen ist nicht nur das Ausmaß der Abweichung vom Referenzbereich, sondern auch die Geschwindigkeit, mit der die Veränderung stattgefunden hat, von großer Bedeutung. Langsame Veränderungen verlaufen symptomärmer, mitunter können extrem niedrige Serumkaliumkonzentrationen gut toleriert werden. Die Symptome der Hypokaliämie betreffen vorwiegend das neuromuskuläre System und äußern sich in Muskelschwäche, zunächst vorwiegend der Beine, in der Folge können jedoch alle Muskeln betroffen sein (Atemmuskulatur, paralytischer Ileus), auch Rhabdomyolyse kann auftreten. Kardiale Symptome sind Arrhythmien, Abflachung und Inversion von T-Wellen sowie das Auftreten von U-Wellen und TU-Verschmelzungswellen. Die EKG-Veränderungen korrelieren schlecht mit dem Ausmaß der Hypokaliämie.

Diagnose

Eine detaillierte Anamneseerhebung mit Fragen nach Medikamenten (Diuretika, Laxanzien), Durchfall oder Erbrechen ist von besonderer Bedeutung und kann aufwendige Untersuchungen ersparen. Auch starkes Schwitzen kann zu einer Hypokaliämie führen. Weiters ist die Bestimmung des Serum-pH-Werts erforderlich, da es bei Alkalose zu einem Shift von Kalium in den Intrazellulärraum (IZR) kommt. Eine Verschiebung von Kalium in den IZR bewirken auch Insulin und beta-adrenerge Substanzen, bei der hypokaliämischen periodischen Paralyse erfolgt dies spontan und sehr rasch. Eine entscheidende Weichenstellung in der Diagnostik ist das Vorliegen oder Fehlen einer Hypertonie. Hypokaliämie und Hypertonie lassen einen Mineralo- oder Glukokortikoidüberschuss vermuten. Der entscheidende Schritt bei der Abklärung einer Hypokaliämie ist die Bestimmung der Harnkaliumkonzentration, um zwischen einem renalen und extrarenalen Kaliumverlust zu unterscheiden. Beim renalen Kaliumverlust liegt die Harnkaliumausscheidung trotz Hypokaliämie über 15mmol/L.

1. Renaler Kaliumverlust

Die häufigste Ursache sind Thiazide und Schleifendiuretika. Auch renal-tubuläre Erkrankungen wie die renal-tubuläre Azidose vom Typ 1 und 2 führen zu renalem Kaliumverlust und Hypokaliämie. Selten können auch Magnesiumdepletion, Antibiotika (Penizilline, Gentamycin), Amphotericin B oder das Liddle-Syndrom (Kaliumverlust im distalen Tubulus und Sammelrohr) verantwortlich sein.

Der renale Kaliumverlust kann auch auf einen Hyperaldosteronismus oder Hyperkortisolismus zurückzuführen sein. Bei Ersterem kann es sich um einen primären Hyperaldosteronismus (M. Conn) infolge eines Adenoms, Karzinoms bzw. einer mikro- oder makronodulären Hyperplasie der Nebennieren oder aber um einen sekundären Hyperaldosteronismus, z.B. bei Nierenarterienstenose, handeln. Die Diagnose eines M. Conn erfolgt durch die Bestimmung der Serumkonzentration von Aldosteron und gleichzeitig der Plasmareninkonzentration oder -aktivität sowie eventuell der Ausscheidung von Aldosteron im 24-Stunden-Harn. Die typische Konstellation besteht aus einem erhöhten Serumaldosteron bei supprimierter Plasmareninkonzentration oder -aktivität. Bei Nierenarterienstenose kommt es im Gegensatz dazu zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch eine erhöhte Reninproduktion in der durch die Stenose betroffenen Niere. Es sind also sowohl die Plasmareninkonzentration oder -aktivität als auch die Serumaldosteronkonzentration erhöht.

Das Cushing-Syndrom ist am besten durch einen Dexamethason-Hemmtest (1mg Dexamethason per os um 23.00 Uhr abends, am nächsten Tag sollte die Serumkortisolkonzentration unter 1,8µg/dL liegen) und die Bestimmung der Kortisolausscheidung im 24-Stunden-Harn nachzuweisen. Bei Bestätigung des Vorliegens eines Hyperkortisolismus muss die Differenzialdiagnose hinsichtlich zentraler, Nebennieren bzw. ektoper Cushing (siehe Cushing-Syndrom)weitergeführt werden. Eine ausgeprägte Hypokaliämie ist häufig der Hinweis auf das Vorliegen einer der selteneren Ursachen für das Cushing-Syndrom, nämlich eines ektopen ACTH-produzierenden Tumors bzw. Nebennierentumors. Erst nach der laborchemischen Sicherung der Diagnose M. Conn oder Cushing-Syndrom sollten bildgebende Verfahren zum Einsatz kommen.

Auch übermäßiger Konsum von Lakritze kann durch Hemmung der 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und damit inhibierter Metabolisierung von Kortisol zu Kortison eine Hypokaliämie verursachen. Weitere seltene Ursachen stellen das adrenogenitale Syndrom, das Bartter-Syndrom und reninproduzierende Tumore dar.

2. Gastrointestinaler Kaliumverlust

Sind eine Alkalose und ein renaler Kaliumverlust ausgeschlossen, ist der Kaliumverlust auf eine gastrointestinale Ursache zurückzuführen. Dabei kommen in erster Linie Diarrhö und Ileus in Frage. Der Kaliumgehalt von flüssigem Stuhl beträgt 40–60mmol/L, sodass das Auftreten von Hypokaliämie bei Diarrhö und unzureichender Substitution zu erwarten ist. Der Kaliumgehalt von Magensaft beträgt dagegen nur 5–10mmol/L. Die Hypokaliämie bei Erbrechen bzw. Abführen des Magensaftes über eine Sonde ist neben dem dadurch bedingten Kaliumverlust auch auf eine Alkalose in Folge des Verlustes von H-Ionen und darüber hinaus auf einen sekundären Hyperaldosteronismus durch Flüssigkeitsmangel bei Erbrechen zurückzuführen. Weiters kann Hypokaliämie auch bei villösen Adenomen, Fisteln und Ureterosigmoidostomien auftreten. Sehr selten kann eine Hypokaliämie auch alimentär bedingt sein.

3. Kaliumshift vom Extrazellulär- in den Intrazellulär-Raum

Wie bei Diagnose beschrieben können Alkalose, Insulin und beta-adrenerge Substanzen eine Verschiebung von Kaliumionen in den IZR hervorrufen.

DRUCKEN SENDEN PDF EMPFEHLEN